Białko zapalne makrofagów 1 jako sygnał kostymulacyjny dla reakcji natychmiastowej nadwrażliwości z udziałem komórek tucznych ad 8

Jednocześnie, skoniugowany z wodorotlenkiem glinu (25 mg / oko) ekstrakt Fel d1 (200 jednostek / ml) podawano miejscowo do oka w dniach 1, 2, 3, 7 i 14. Następnie myszy poddano miejscowo ekspozycji na ekstrakt Fel d1. (200 AU / ml) bez ałunu raz w tygodniu. Osiem tygodni po początkowym uczuleniu, oczyszczony przez powinowactwo Fel d1 (0,5 mg / ml) wkroplono do mysich oczu (5 .l / oko) przez 3 kolejne dni do końcowego testu. W przypadku myszy C57BL / 6, ostateczne próby prowokowano w 10. Continue reading „Białko zapalne makrofagów 1 jako sygnał kostymulacyjny dla reakcji natychmiastowej nadwrażliwości z udziałem komórek tucznych ad 8”

Przewlekłe limfocyty białaczkowe limfocyty B zawierają anormalną kinazę tyrozynową Lyn, przypuszczalnie przyczyniającą się do wadliwej apoptozy ad 9

W celu łatania, przeprowadzono trzecią inkubację z anty-króliczym Texas Red. Skoniugowanym przez 30 minut na lodzie. Następnie limfocyty B, w stężeniu 0,4 x 106 / ml, umieszczono w objętości 50 ul / studzienkę na szkiełkach powlekanych poli-L-lizyną (Poliscience Inc.). Równą objętość 4% paraformaldehydu dodano w ciągu 10 minut w temperaturze pokojowej w celu utrwalenia komórek. Ustalone komórki następnie przemyto dwukrotnie PBS i permeabilizowano 0,1% Triton X-100 przez 4 minuty. Continue reading „Przewlekłe limfocyty białaczkowe limfocyty B zawierają anormalną kinazę tyrozynową Lyn, przypuszczalnie przyczyniającą się do wadliwej apoptozy ad 9”

Przewlekłe limfocyty białaczkowe limfocyty B zawierają anormalną kinazę tyrozynową Lyn, przypuszczalnie przyczyniającą się do wadliwej apoptozy ad

Podczas gdy ilość i aktywność Lyn są zmniejszane przez leki, które indukują apoptozę w hodowanych komórkach BLL, inhibitory Lyn znacznie zmniejszają przeżycie komórek białaczkowych. Wyniki Fosforylacja białka tyrozyny jest nieprawidłowa w B-CLL. Komórkowa białkowa fosforylacja tyrozyny komórek B jest przedstawiona na Fig. 1. Normalne limfocyty B, stosowane jako kontrole, wykazały bardzo niską fosforylację tyrozyny, podczas gdy świeżo wyizolowane komórki białaczkowe z 40 analizowanych pacjentów wykazywały nienormalnie wysokie barwienie immunologiczne dla fosforylowanej tyrozyny. Continue reading „Przewlekłe limfocyty białaczkowe limfocyty B zawierają anormalną kinazę tyrozynową Lyn, przypuszczalnie przyczyniającą się do wadliwej apoptozy ad”

Hsp104 antagonizuje agregację a-synukleiny i zmniejsza degenerację dopaminergiczną w szczurzym modelu choroby Parkinsona ad 5

Istota czarna zwierząt z nadekspresją A30P / YFP lub A30P / Hsp104 ujawnia obecność hiperfosforylowanych inkluzji przypominających ciałka Lewy ego. Pasek skali: 300 .m (A = F); 40 (m (GjI); 50 m (J. L). (M) Ocena ilościowa neuronów zawierających agregaty pozytywne Pser129 w istocie czarnej szczurów eksprymujących A30P / YFP lub A30P / Hsp104. Wartości reprezentują średnią. Continue reading „Hsp104 antagonizuje agregację a-synukleiny i zmniejsza degenerację dopaminergiczną w szczurzym modelu choroby Parkinsona ad 5”

Wykorzystanie profilowania transkrypcyjnego do opracowania testu diagnostycznego tolerancji operacyjnej u biorców przeszczepów wątroby ad 7

Sugeruje to, że w transplantacji wątroby osiągnięcie tolerancji operacyjnej jest mało prawdopodobne z powodu reinicjalizacji. układu odpornościowego, co powoduje rozpoznanie przeszczepionego przeszczepu jako. samo.. Przeciwnie, wydaje się, że tolerancyjni biorcy wątroby rozwinęli szlaki tolerancji niełatwe do wykrycia we krwi obwodowej zdrowych osobników, ale zdolne do zapewnienia ochrony przeszczepu wątroby. Funkcjonalne profilowanie ludzkiej przeszczepionej nerki tolerancji wykorzystującej próbki krwi obwodowej zostało wcześniej opisane przez Brouarda i in. Continue reading „Wykorzystanie profilowania transkrypcyjnego do opracowania testu diagnostycznego tolerancji operacyjnej u biorców przeszczepów wątroby ad 7”

Hamowanie kalpain poprawia pamięć i transmisję synaptyczną w mysim modelu choroby Alzheimera ad 11

W celu oceny cięcia kalpainy w hodowli komórkowej, pożywkę usunięto i przyłączone komórki przemyto dwukrotnie TBS / EDTA. Hodowane komórki następnie zbierano i homogenizowano w lodowatym buforze, składającym się z mM EGTA, 2 mM EDTA, mM DTT, 200 | ag / ml leupeptyny, 10 | ag / ml aprotyniny, mM PMSF, 2 | ag / ml DNAzy I, 20 mM Tris-HCl, pH 7,4 i 150 mM NaCl. Ilości białek w próbkach określano za pomocą testu z kwasem bicynchoninowym (BCA). Równe ilości białka (25 .g) naniesiono na każdą ścieżkę żelu SDS / PAGE (4%, a 20% [wag./obj.] Akryloamidu), przepuszczono z systemem buforowym z tris-trycyną i przeniesiono na membranę PVDF z mokra elektrotransferowa jednostka. Bloty sondowano dla a-tubuliny jako wewnętrznej standardowej kontroli, usuwano i reprobowano anty-pektynę (1: 1000) (MAER1622 nieerytroid, Chemicon), a błonę eksponowano na skoniugowaną z alkaliczną fosfatazą anty-mysz (1: 7 500 ) przeciwciała wtórne. Continue reading „Hamowanie kalpain poprawia pamięć i transmisję synaptyczną w mysim modelu choroby Alzheimera ad 11”

Hamowanie kalpain poprawia pamięć i transmisję synaptyczną w mysim modelu choroby Alzheimera cd

Te wyniki, które uważamy za nowe, są zgodne z wcześniejszymi ustaleniami wykazującymi, że transmisja synaptyczna jest upośledzona po nadekspresji APP i PS1. Co ważniejsze, nasze odkrycia sugerują, że inhibitory kalpainy można wykorzystać do przywrócenia normalnej podstawowej częstotliwości spontanicznego uwalniania neuroprzekaźnika w hodowlach myszy APP / PS1. Długotrwałe wzmocnienie transmisji synaptycznej w hipokampie jest ważnym przejawem plastyczności, która uważana jest za podstawę uczenia się i pamięci (28). We wstępnych doświadczeniach na hodowlach hipokampowych od myszy APP / PS1 stwierdziliśmy, że krótkie zastosowanie glutaminianu (200 .M) nie spowodowało zwiększenia częstotliwości mEPSC obserwowanej w hodowlach myszy WT traktowanych nośnikiem (Figura 1E) lub w kontrolnych hodowlach WT, które nie otrzymywały żadnego leczenia (dodatkowa Figura 1B). Dane te, które są zgodne z wynikami uzyskanymi z wycinków pochodzących od myszy APP / PS1 (38), wskazują, że nadekspresja tych 2 transgenów hamuje zdolność plastyczną neuronów. Continue reading „Hamowanie kalpain poprawia pamięć i transmisję synaptyczną w mysim modelu choroby Alzheimera cd”

ABCG1 i HDL chronią przed dysfunkcją śródbłonka u myszy karmionych dietą bogatą w cholesterol ad

Nasze badania pokazują główną rolę ABCG1 w obronie śródbłonkowej aktywności eNOS u myszy karmionych HCD regulowanych w kierunku wypływu cholesterolu i 7-oksysteroli oraz zachowania dimeru eNOS. Wyniki Wpływ niedoboru transportera ABC na zależne od śródbłonka wasorelaksacje. Abcg1. /. i kontrolne myszy umieszczono na HCD (1,25% cholesterolu, 7,5% masła kakaowego i 0,5% cholanu sodu). Continue reading „ABCG1 i HDL chronią przed dysfunkcją śródbłonka u myszy karmionych dietą bogatą w cholesterol ad”

Przeszczepienie komórek macierzystych nerki może poprawić fenotyp mysiego modelu rdzeniowego zaniku mięśni ad 5

W P13 nieleczone myszy SMA wykazywały znaczną utratę neuronu ruchowego, z 39,14% redukcją w porównaniu ze zwierzętami WT (P <0,00001). Średnia liczba neuronów klatki piersiowej na klakson na sekcję u myszy WT wynosiła 9,53, w porównaniu z 5,8 w przypadku nie leczonego SMA i 7,25 u myszy SMA leczonych (Figura 5E). Liczba neuronów rdzenia kręgowego wykazała, że transplantacja NSC zapewnia znaczącą ochronę, przy zaledwie 23,92% redukcji w 13 dniu życia (P <0,00001). Te neurony miały średnią średnicę 36,1 .m u myszy z miotu WT, 31,2 .m u nietraktowanych myszy SMA i 34,5 .m u traktowanych myszy SMA (Figura 5G) (P <0,00001). Jedną z patologicznych cech myszy SMA jest utrata masy mięśniowej. Continue reading „Przeszczepienie komórek macierzystych nerki może poprawić fenotyp mysiego modelu rdzeniowego zaniku mięśni ad 5”

System FGF odgrywa kluczową rolę w regulowaniu integralności naczyń ad 9

W przypadku braku sygnalizacji FGF, kadheryna VE podlega odsprzęganiu p120-kateniny prowadząc do utraty adherenów i ciasnych połączeń, zwiększonej nieszczelności naczyniowej i demontażu istniejącego układu naczyniowego. Wyniki te pokazują istotną rolę sygnalizacji FGF w utrzymaniu integralności naczyń. Metody Budowa genów. Mysi klon cDNA FGFR1 (flg) a 341-733 był prezentem A. Mansukhani (New York University, New York, New York, USA). Continue reading „System FGF odgrywa kluczową rolę w regulowaniu integralności naczyń ad 9”